www.odetka.net  
 
   
 
 
Навигация
 
 
Популярное
Отёк головного мозга
Составление программы полного парентерального питания
Показания к парентеральному питанию
Парентеральное питание
Развитие анестезиологии и реаниматологии
Осложнения местной анестезии
Интенсивная терапия в послеоперационном периоде у детей
Эндотрахеальная анестезия
История развития реаниматологии
Лечение
Тепловой удар
Этиология
Компоненты парентарального питания
Интенсивная терапия
Токсичные синдромы при инфекционных заболеваниях
Аспирация мекония
Основные задачами анестезиологии и интенсивной терапии
Комбинированный наркоз
Компоненты анестезии
Клинические особенности судорожного синдрома у новорожденных
Интенсивная терапия судорожного синдрома
Коматозные состояния
Инфузионная терапия при нарушениях водно-электролитного баланса
Анестезия новорожденных
Опасности и осложнения анестезии у детей
Водно-солевой обмен и метаболизм
Неингаляционный наркоз
Нейролептики и атарактики
Способы местной анестезии
Интенсивная терапия шока
Искусственная детоксикация
Искусственная вентиляция легких
Аппараты ИВЛ
Шок у новорожденных
Острая сосудистая недостаточность
Поддержание анестезии
Печеночная кома
Инфекционный токсикоз
Устройства для дозированного введения лекарственных веществ
Аппаратно-масочная анестезия
Устранение дефицита воды и ионов
Недеполяризующие миорелаксанты
Регуляция дыхания
Интенсивная терапия при некоторых заболеваниях у новорожденных
Мышечные релаксанты
Интенсивная терапия острой почечной недостаточности
Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы
Уремическая кома
Клиника
Премедикация
 
Ссылки партнеров

 

Главная » Острая сосудистая недостаточность » Интенсивная терапия шока

Интенсивная терапия шока

 

Шок является собирательным понятием, когда хотят охарактеризовать экстремальное состояние, возникающее в результате чрезвычайного по силе или продолжительности воздействия и выражающееся комплексом патологических сдвигов в деятельности всех физиологических систем и нарушением жизненно важных функций организма, главным образом системного кровообращения, микроциркуляции, метаболизма, ЦНС, дыхания, эндокринной системы и гемокоагуляции. В основном, для шока характерно снижение доставки или нарушения утилизации необходимых клеточных субстратов и в первую очередь кислорода. При развитии шока мы констатируем наличие остро развившееся, крайне тяжелое состояние. Для врача, шок в первую очередь воспринимается не как диагноз, а как сигнал тревоги, требующий принятия срочных, а подчас неординарных лечебных мероприятий.
На основании этиологического принципа принято выделять семь категорий шока: травматический, септический, гиповолемический (геморрагический), анафилактичекий, ожоговый, нейрогенный и кардиогенный . В педиатрии наиболее распространены первые четыре разновидности шока. Принятая у нас категория "травматический шок" рассматривается за рубежом как травма, осложненная кровопотерей, болевым синдромом и охлаждением. Этим подчеркивается, что развитие шока при травме зависит от выраженности сопутствующих явлений и осложнений.

Общие патогенетические механизмы основных вариантов шоковых состояний.
С позиций патофизиологии шок определяется как состояние глубокого угнетения кровообращения. В результате кровообращение становится недостаточным для нормальной оксигенации, питания тканей и выведения из них продуктов метаболизма. В результате нарушения циркуляции крови происходит остановка кровотока в капиллярах (стаз), при затягивающемся шоке белые и красные кровяные тельца склеиваются в микротромбы (сладж). В этом и заключается опасность отсроченного шока, так как клетки не получают необходимого количества кислорода (гипоксия). Этот дефицит кислорода блокирует нормальное расщепление глюкозы в клетках, увеличивается производство молочной кислоты. В крови происходит увеличение содержания сахара, жиров и аминокислот, так как клетки без кислорода не могут справиться с энергоносителями. В цикле лимонной кислоты вырабатывается меньше энергии АТФ. Недостаток энергии приводит к параличу "насосной функции клетки" в мембранах. В клетки поступают натрий, вода и ионы водорода, выводится калий. Это приводит к внутриклеточному ацидозу, при котором клетки в конечном итоге погибают. За внутриклетечным следует внеклетонный ацидоз. Если развитие шока не прекращается спонтанно (что практически маловероятно) или не прерывается адекватными лечебными мероприятиями, то наступает смерть. Поскольку шок представляет собой результат острой циркуляторной недостаточности, понимание и оценка его клинических проявлений и последующий выбор адекватных лечебных мероприятий должны иметь целью, прежде всего определение характера нарушений и восстановление адекватного кровообращения. Однако в поздних стадиях развития шока этого оказывается недостаточно.
 
 
 
   
 
 
  Шок у новорожденных
Интенсивная терапия острых нарушений гемодинамики
Патогенез
Осложнения местной анестезии
Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы
Коматозные состояния
Острая почечная недостаточность
Патогенез
Оксигенотерапия
Интенсивная терапия острой почечной недостаточности
 
 

   
Панель управления
 
логин :  
пароль :  
   
   
Регистрация
Напомнить пароль?
Реклама
Информация

Рады приветствовать Вас на сайте www.odetka.net


Вся информация на сайте представлена исключительно в ознакомительных целях!

Рекламный блок
   
 
 

© 2007 www.odetka.net - Детская анестезиология и реаниматология. Все о детской анестезиологии и реаниматологии

При использовании материалов сайта ссылка на www.odetka.net обязательна!
Администрация сайта не несет ответственности за информацию присланную к публикации.