Все о детской
анестезиологии и реаниматологии

Дифференциация нефронов у плода заканчивается примерно к 35 неделе гестационного развития. Плод продуцирует довольно большое количество мочи, которая является основной частью околоплодных вод. После рождения экскреция мочи сохраняется на довольно высоком уровне, затем несколько снижается и вновь возрастает к концу первой недели. Для новорожденных нормальная скорость диуреза составляет 1-3 мл/кг/час.
Расположение почек относительно костных ориентиров у детей отличается от такового у взрослых. Нижний полюс почки у новорожденных лежит в большинстве случаев ниже гребня подвздошной кости, у детей старше 2 лет он не доходит до него, а в возрасте 3-5 лет топография почек становится как у взрослых. При рождении отмечается дольчатое строение почек. Дольчатость сохраняется до 2-4 лет, а затем исчезает.
Мочеточники у детей имеют относительно более широкий просвет, извилистость, слабое развитие мышечных волокон.

Одной из основных составляющих работы сердечно-сосудистой системы является сердечный выброс или минутный объем (СВ, МОС). МОС - показатель функции сердца, отражающий величину выброса крови желудочком в одну минуту. Для сравнения сердечного выброса у больных разного веса и возраста его относят к единице площади тела и таким образом определяют СИ (сердечный индекс). Можно несколько повысить МОС, увеличив частоту пульса, однако если частота сердечных сокращений находится в пределах физиологической нормы, то соответствующее увеличение МОС можно достичь увеличением ударного объема.
Ударный объем (УО) - это объем крови, выбрасываемой сердцем во время каждого сокращения, т. е. систолы. Его величину определяют три фактора: 1) преднагрузка; 2) постнагрузка; 3) контрактильный статус миокарда. С позиций механики мышечное сокращение определяется несколькими силами, воздействующих на миокард в покое (диастола) и при активном сокращении (систола). В покое состояние миокарда определяется величиной преднагрузки и эластичностью (способности к растяжению). Преднагрузка желудочка - это диастолический объем крови, зависящий в определенной степени от конечно-диастолического давления и податливости миокарда. В клинических условиях измерение диастолического объема или податливасти - трудная задача. Поэтому для характеристики этих показателей в клинических условиях определяют давление наполнения желудочка или предсердий, которое на практике позволяет судить о преднагрузке. Клинический критерий преднагрузки - величина конечно-диастолического давления в желудочках (КДД). Закон Старлинга характеризует взаимосвязь между КДД и УО

Формирование
Закладка сердца начинается на 2-3 неделе после зачатия и уже к 6-й неделе гестационного развития сердце становится четырехкамерным с наличием атриовентрикулярных клапанов. Поэтому большинство врожденных пороков сердца (ВПС) формируется именно в этот период.
К наиболее частым причинам возникновения ВПС относятся хромосомные нарушения, мутации одного гена, неблагоприятные воздействия факторов среды (алкоголизм, инфекции, лекарственные препараты) и некоторые заболевания у матерей, такие как сахарный диабет и фенилкетонурия. Нередко ВПС является частью определенных синдромов.
При алкоголизме матери чаще всего формируются дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок, открытый артериальный проток. Примерно в 30% случаев возникает эмбриофетальный алкогольный синдром. Из лекарственных препаратов тератогенным действием обладают амфитамины, прогестагены, некоторые гипотензивные и противосудорожные препараты, оральные контрацептивы.

У новорожденного ребенка регуляция вентиляции так же, как у взрослого, осуществляется с помощью рефлекторных и биохимических механизмов, однако эффективность функционирования этой системы значительно ниже.
Так в ответ на гиперкапнию происходит очень непродолжительное по времени и незначительное увеличение объема вентиляции. При сопутствующей гипоксемии реакция на гиперкапнию может отсутствовать вовсе.
В тоже время, новорожденные весьма чувствительны к изменениям РаО2. Назначение гипероксических дыхательных смесей приводит к заметному уменьшению объема вентиляции. Реакция на гипоксемию зависит от гестационного и постнатального возраста и температуры тела. Недоношенные дети и доношенные моложе 1-й недели жизни в состоянии нормотермии обычно отвечают на гипоксемию двухфазной реакцией: непродолжительный период усиления дыхания с последующей депрессией. У охлажденных новорожденных в ответ на гипоксемию развивается депрессия дыхания без предшествующего увеличения вентиляции.

Частицы и некоторые микроорганизмы, оседающие в дыхательных путях, фагоцитируются альвеолярными макрофагами и затем удаляются мерцательным эпителием или перевариваются под действием гидролаз. Продуцируемый плазматическими клетками иммуноглобулин А (IgA) нейтрализует определенные вирусы и способствует лизису бактерий. Защитную функцию выполняют также интерферон, лизоцим, лактоферрин.
Нормальное функционирование альвеолярного эпителия может нарушаться в связи с недостаточным увлажнением и согреванием дыхательной смеси при использовании искусственных воздухоносных путей (интубационная трубка, трахеостомическая канюля), токсическим воздействием ингаляционных анестетиков и лекарственных препаратов (фторотан, закись и окись азота, кортикостероиды, салицилаты и др.), а также при ацидозе, гипоксемии, гипокапнии, гипотермии и многих других патологических состояниях.
Легкое является важным регулятором уровня многих биологически активных веществ в крови. Клетками легкого секретируются или высвобождаются гистамин, простагландины E и F, брадикинин, серотонин, ангиотензин II и многие другие субстанции. В тоже время, такие вазоактивные вещества как ангиотензин I, серотонин, АТФ, простагландины, норадреналин почти полностью или в значительной степени удаляются или инактивируются при однократном прохождении крови через легкие.
Легкие как эластичный резервуар могут депонировать большое количество жидкости, поддерживая непрерывность кровотока и участвуя в регуляции ОЦК. Наконец, капиллярная сеть легких является биологическим фильтром, очищающим кровь от патологических примесей: клеточных агрегатов, сгустков фибрина и др.

Сурфактант - это мономолекулярный слой поверхностно-активных веществ, находящийся на границе раздела между альвеолярным эпителием и воздухом. Уменьшая поверхностное натяжение, сурфактант препятствует спадению альвеол во время экспираторной фазы. Он также эмульгирует комочки мокроты, препятствуя агломерации и уменьшая адгезию. Кроме того, липидные компоненты сурфактанта повышают макрофагальную фагоцитарную активность и уменьшают воспаление, ингибируя секрецию интерлейкинов (IL-1 и IL-6).
Сурфактант на 90% состоит из липидов и на 10% - из белков апопротеинов. Основная доля первых приходится на фосфолипиды, а из всех фосфолипидов более 70% составляют фосфатидилхолины, в основном дипальмитоилфосфатидилхолин, обладающий поверхностно-активными свойствами.

Газообмен между альвеолярным воздухом и внешней средой осуществляется вследствие ритмических сокращений дыхательных мышц. Величина мышечного усилия определяет объем и скорость движения газа, поэтому взаимодействие этих показателей, с известной долей приближения, может быть описано на основе законов механики. Перемещению воздуха по дыхательным путям противодействует сопротивление двух типов: эластическое и неэластическое (аэродинамическое).
В клинической физиологии для характеристики эластических свойств легких и грудной клетки чаще используют термин "податливость" - величина, обратная эластичности. Податливость (С) определяется как способность к изменению объема на единицу изменения давления: С = V/ P и выражается в литрах на 1 см вод. ст. Податливость легких сильно изменяется с возрастом ( CL новорожденного составляет 0,004 л/см H2O, а взрослого - 0,15 л/см H2O ).
Величина податливости зависит от морфологических особенностей легкого, объема крови в легочных сосудах, количества жидкости в интерстициальном пространстве, объема легочной ткани, участвующей в газообмене, бронхиального тонуса. Снижение податливости наблюдается при респираторном дистресс-синдроме, отеке легких, ателектазах, интерстициальной эмфиземе, после продолжительных оперативных вмешательств.

Анатомо-физиологические особенности. Полость носа у ребенка относительно уже, а ее дно наклонено таким образом, что язык соприкасается с задней стенкой глотки на большем протяжении, чем у взрослых. Поэтому при ингаляции кислорода или проведении анестезии масочным способом могут возникнуть трудности, связанные с поддержанием свободной проходимости верхних дыхательных путей. Носовые ходы у маленького ребенка уже, чем у взрослого и поэтому при отеке слизистой оболочки или повышенной секреции чаще развивается их полная непроходимость. А поскольку новорожденный не может быстро перейти от носового дыхания к дыханию через рот, то возникают приступы апноэ.
Гортань у новорожденного ребенка расположена относительно высоко, на три позвонка выше, чем у взрослого; голосовая щель находится на уровне III шейного позвонка. Анатомические взаимоотношения языка надгортанника и гортани усложняют проведение прямой ларингоскопии и интубации трахеи и могут затруднять использование изогнутого клинка Макинтоша. Надгортанник относительно длиннее и шире, чем у взрослых и располагается под углом в 45О к продольной оси. Поэтому, не приподняв клинком ларингоскопа надгортанник, невозможно увидеть голосовую щель.

Спинномозговая жидкость (ликвор) заполняет желудочки мозга и субарахноидальное пространство, окружающие головной и спинной мозг. Ликвор продуцируется хориоидальными сплетениями желудочков головного мозга. У взрослого человека в сутки вырабатывается около 750 мл спинномозговой жидкости, что примерно в 5 раз превышает объем всей ликворной системы. Первоначально поток жидкости создается за счет пульсации хориоидального сплетения. Из боковых желудочков ликвор поступает через отверстие Монро в третий желудочек, далее по Сильвиеву водопроводу в четвертый желудочек, а затем через отверстия Люшки и Мажанди проникает в субарахноидальное пространство, омывая полушария головного мозга. Из субарахноидального пространства ликвор частично адсорбируется в сосуды паутинной оболочки, а частично направляется к спинному мозгу.
Обструкция ликворной системы приводит к развитию гидроцефалии - дилатации желудочковой системы головного мозга и увеличения окружности головы. Гидроцефалия называется <несообщающейся>, если обструкция находится проксимальнее отверстий Люшки и Мажанди и <сообщающейся>, если ликвор свободно оттекает через отверстия на основании мозга, но затруднен его дренаж из субарахноидального пространства.
При лечении гидроцефалии временный эффект может быть достигнут с помощью повторных люмбальных или вентрикулярных пункций, также назначением препаратов, снижающих продукцию ликвора (например, ацетазоламид в дозе 100 мг/кг/сут.). При прогрессировании гидроцефалии методом выбора является вентрикулоперитонеальное шунтирование.

НЕРВНАЯ СИСТЕМА
Формирование нервной системы к моменту рождения не заканчивается как анатомически, так и функционально. Хотя масса мозга доношенного новорожденного составляет примерно 10% от массы тела, число нервных клеток не превышает 25% от их количества у взрослого. К моменту рождения стволовые структуры ЦНС сформированы примерно на 60%, а кора головного мозга - на 10-20%. Период интенсивного роста мозга начинается примерно с середины гестационного развития и заканчивается к концу второго года жизни. Один из наиболее бурных периодов развития коры мозга приходится на III триместр беременности, поэтому в это время наиболее высока вероятность повреждающего воздействия различных неблагоприятных факторов, в первую очередь гипоксии. Миелинизация нервных волокон в разных отделах нервной системы протекает в разное время. В ЦНС вначале миелинизируются чувствительные нейроны, а затем двигательные; в периферической - наоборот. Миелинизация полушарий головного мозга протекает преимущественно постнатально и завершается к 3-4 году жизни.